在与太阳无休止的奋斗中,人类皮肤可能有一些意想不到的微不雅盟友。裸露在紫外线下会损坏细胞中的DNA,增添一团体患皮肤癌的可能性。然而,依据克日宣布于《癌细胞》的一项对小鼠跟人类的研讨,畸形人类皮肤上罕见的病毒——β人乳头瘤病毒(β-HPV),能够经由过程标志被免疫体系损坏的渐变细胞来辅助防备这种成果。?英国南安普敦年夜学的癌症生物学家Tim Fenton说,人体病毒“标志”潜伏癌细胞的主意“很风趣”。这些发明可能会使人们对人类病毒可能的有利感化发生更多兴致,只管这还须要更多任务来证明β-HPV在人体中的特别感化。β-HPV有200多种,此中一些被称为α-HPV,会沾染黏膜,如喉咙跟宫颈的黏膜,招致癌症。沾染皮肤的β-HPV无处不在,在免疫体系畸形的人中平日不会被留神到。但是,服用免疫克制药物的人轻易遭到β-HPV惹起的赘瘤剥落跟一种称为鳞状细胞癌的皮肤癌症的影响。迷信家对β-HPV能否会招致此类癌症存在不合。一些研讨成果标明,这种病毒有助于而不是妨碍人体的抗癌防备。比方,2019年,美国麻省总病院的大夫Shadmehr Demehri及共事察看到,皮肤沾染了小鼠型β-HPV MmuPV1的小鼠在裸露于紫外线辐射时,比未沾染的小鼠患皮肤癌症的可能性更小。在这项新研讨中,研讨职员进一步摸索了这种显明的维护感化。他们用MmuPV1沾染了一种无毛小鼠—— 一种研讨人类皮肤的常用模子。而后,他们将这些啮齿植物跟其余未沾染的小鼠裸露在紫外线辐射下,每周屡次,连续数月。两组植物的皮肤细胞都产生渐变,此中包含一种把持细胞决裂跟逝世亡的p53基因。这种基因的缺掉会招致渐变的p53构成“克隆体”。这些看起来畸形的细胞斑块,只管自身有害,但能够开展成癌前鳞状斑块,终极开展成癌。沾染MmuPV1的小鼠的p53克隆比对比组小鼠小,标明该病毒以某种方法把持了渐变细胞。这种维护感化仿佛是乳头瘤病毒特有的:当研讨职员用另一种皮肤病毒多瘤病毒沾染小鼠时,他们发明紫外线照耀后,沾染植物跟未沾染植物之间不这种差别。细心察看MmuPV1沾染小鼠的皮肤后,研讨职员发明,与未沾染的对比组比拟,它们的p53克隆中有更多细胞杀伤CD8+T细胞。研讨小组又在培育皿中比拟了畸形跟缺少p53的小鼠皮肤细胞,发明MmuPV1的基因活性在不p53的细胞中增添。Fenton说,这些成果标明,乳头瘤病毒在紫外线伤害的皮肤中复制异样敏捷,这种适度成长会触发免疫体系打消受损细胞。“这种病毒的感化就像一个灯塔,标明‘这个细胞曾经得到了p53功效’,并可能癌变。”研讨职员在人类身上也网络了一些确实证据。接收大批阳光照耀的面部皮肤与躯干皮肤比拟,多少十人样本中有更多的p53克隆跟更高程度的β- HPV。但是,曾经开展成癌前鳞状斑块的克隆比四周皮肤含有更少病毒,这与乳头瘤病毒及其免疫反映在克制癌样成长方面的感化分歧。美国约翰斯·霍普金斯年夜学的病毒学家Richard Roden指出,这些研讨得出论断,即MmuPV1跟β-HPV有助于驱动皮肤癌症。他说,停止现在,“我以为两边都有令人佩服的证据”,每种情形在差别的情形下都可能是准确的。Demehri现在正在摸索加强T细胞对乳头瘤病毒反映的方式,以维护人们免受皮肤癌的损害,并已请求了与该方式相干的专利。但其余迷信家表现,现在还须要更多研讨来懂得此中的机制。相干论文信息:https://doi.org/10.1016/j.ccell.2024.11.013
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